Математическое описание механизма и вытекающие из него следствия
Математическое описание механизма и вытекающие из него следствия
Математическое описание любых процессов без сомнения является наиболее логичным и кратким способом их изучения. Несмотря на это, большинство читателей пропускают разделы, содержащие в себе какие-либо математические символы (автор неоднократно убеждался в этом на собственном примере).
Автор настоятельно рекомендует читателям задержать свое внимание именно на этой главе. Лучше немного помучиться, вспомнить, что такое дифференциальное исчисление, и прочитать главу вдумчиво. В результате ее изучения уважаемый читатель наверняка поймет механизм воздействия серебра на живые клетки, даже не обладая широкими познаниями в области химии.
Итак, проведем математический анализ представленного выше механизма воздействия серебра на эукаритические клетки, находящиеся в митотическом цикле.
Пусть:
N(τ) — общее количество живых клеток;
N0 — начальное количество живых клеток;
τжц — средняя продолжительность жизненного цикла клетки;
τмц — средняя продолжительность митотического цикла клетки;
τм – суммарная (за время митотического цикла) продолжительность всех митозов клетки;
Gуб — скорость убыли живых клеток от естественных причин;
Gубмц — скорость убыли клеток, находящихся в митотическом цикле;
РAg — вероятность гибели делящейся клетки при воздействии на нее серебра.
Очевидно, что каждый момент времени наблюдения за колонией эукаритических клеток на стадии митотического цикла находятся:
N(τ)мц = N(τ)(τмц/τжц) клеток, из которых непосредственно на стадии митоза находятся:
N(τ)м = N(τ)мц (τм/τмц) = N(τ)(τм/τжц) клеток.
Скорость размножения клеток за счет их деления составляет:
Gм = N(τ)м (1 — РAg)/ τмц = N(τ) [τм (1 — РAg)/ τмц τжц]
Скорость убыли клеток за счет воздействия на них ионов серебра:
GубAg = N(τ) [τм РAg/ τмц τжц].
Откуда: dN/dτ = Gм — GубAg — Gуб = N [τм (1 — 2РAg)/ τмц τжц] — Gуб
Решением данного дифференциального уравнения является следующее выражение: N(τ) = Gуб τмц τжц/ τм (1 — 2РAg) +
+ [N0 — Gуб τмц τжц/ τм (1 — 2РAg)] exp [τм (1 — 2РAg)/ τмц τжц] τ (1)
При Gуб = 0 (условие выполняется при искусственном разведении колоний клеток в питательной среде) данное выражение можно записать в виде:
N(τ) = N0 exp [τм (1 — 2РAg)/ τмц τжц] τ (2)
Проанализируем полученное выражение. Очевидно, что при РAg= 0,5 — общее количество живых клеток постоянно и не изменяется во времени (N(τ) = N0), при РAg> 0,5 — количество живых клеток экспоненциально уменьшается со временем (колония клеток вымирает), а при РAg < 0,5 — увеличивается (колония клеток размножается). Таким образом, даже незначительное изменение значения вероятности гибели делящихся клеток (например, с 0,49 до 0,51) может привести к фатальному для колонии клеток результату (при РAg = 0,49 – колония размножается, при РAg = 0,51 – гибнет). Вероятность гибели делящихся клеток при воздействии на них ионов серебра (РAg) тем больше, чем больше времени химические соединения серебра в цитоплазме смогут контактировать с незащищенными ядерной оболочкой хромосомами клетки:
РAg= Const (τм/τмц), (3)
где: Const – постоянная, зависящая от концентрации серебра в цитоплазме клеток (чем больше концентрация серебра, тем выше значение константы).
При таком механизме воздействия серебра на делящиеся клетки становится понятной их противоопухолевая активность. При перерождении здоровой клетки в раковую резко уменьшается продолжительность митотического цикла (раковые клетки непрерывно воспроизводят себе подобные клетки со скоростью значительно большей, чем у здоровых митотических клеток) и, соответственно, увеличивается вероятность гибели этих клеток в результате действия на них серебра. Если величина РAgпревышает значение 0,5, любая колония живых клеток, в том числе и раковых, обречена на гибель.
Представленный выше механизм воздействия серебра на делящиеся клетки объясняет и зафиксированный Робертом Беккером эффект значительного роста скорости регенерации различных тканей и сокращения доли соединительной ткани на месте протекания регенерационных процессов, наблюдаемый у пациентов, которые принимают препараты серебра. Р. Беккер объясняет эти эффекты тем, что под воздействием ионов серебра фибробластовые клетки трансформируются и превращаются в общие примитивные клетки (клетки не специфического типа). Такое объяснение данного эффекта вызывает определенные сомнения. Скорее всего, дело обстоит следующим образом. Препараты серебра имеют разную эффективность при воздействии на различные митотические клетки – одни клетки под воздействием серебра гибнут чаще, чем другие. По-видимому, примитивные клетки значительно чувствительнее к серебру, чем фибробластовые. В результате постоянного воздействия серебра на митотические клетки растет и их равновесная концентрация, причем рост концентрации клеток тем выше, чем выше их чувствительность к серебру. В процессе регенерации конкурентно участвуют и фибробластовые и примитивные клетки. Если равновесная концентрация одних клеток выше, чем других, то в конкурентной борьбе начинают выигрывать именно те клетки, чья концентрация выше (в нашем случае – примитивные).
Рассчитаем равновесную концентрацию клеток, находящихся в митотическом цикле в естественных условиях их обитания, например в органах человеческого организма. В условиях равновесия должно выполняться условие:
(N(τ)мц)р τм/(τмц)2 = Gубмц,
откуда: (N(τ)мц)р = Gубмц (τмц)2/τм. (4)
При воздействии на эти клетки химических соединений серебра в условиях равновесия выполняется несколько иное условие:
(N(τ)мц)р (1 — РAg) τм/(τмц)2 = Gубмц + (N(τ)мц)р РAg τм/(τмц)2, откуда:
(N(τ)мц)р = Gубмц (τмц)2/(1 — 2РAg) τм. (5)
Из сравнения полученных уравнений следует, что искусственный, вызванный воздействием серебра процесс частичного уничтожения клеток, находящихся в митотическом цикле, приводит к увеличению их равновесного количества.
Очевидно, что по истечении времени (τмц), все клетки, находящиеся на митотической стадии, перейдут в стадию дифференцированного состояния и станут обычными рабочими клетками какого-либо органа организма. Скорость перевода клеток в стадию дифференцированного состояния (Gрег) определяется из простого соотношения:
Gрег = (N(τ)мц)р/τмц (6)
Подставляя в полученное выражение значения (N(τ)мц)р из уравнений 4 и 5, определяем скорость регенерации живых клеток (Gрег). Очевидно, что искусственный процесс частичного уничтожения клеток, находящихся в митотическом цикле, при помощи химических соединений серебра, приводит к увеличению скорости регенерации и обновления живых клеток организма в [1/(1 — 2 РAg)] раза (при выполнении условия установления нового равновесного значения количества клеток, находящихся в митотическом цикле).
Так, при РAg = 0,2 скорость регенерации живых клеток увеличивается в 1,67 раз, при РAg = 0,3 – в 2,5 раза, при РAg = 0,4 – в 5 раз, при РAg = 0,45 – в 10 раз, а при РAg = 0,49 – в 50 раз. Усиление регенерационных возможностей человеческого организма во время приема препаратов серебра подтверждается экспериментальными исследованиями (см. раздел «Воздействие серебра на состояние систем и органов человеческого организма»).
Определим возможные следствия, вытекающие из представленного выше механизма воздействия серебра на делящиеся клетки:
1. При постоянном поддержании в цитоплазме клеток организма достаточно большой концентрации серебра (их содержание во внутриклеточной среде должно соответствовать условию насыщения) организм человека приобретает новые качества. В соответствии с современной терминологией такого человека называют больным аргирией. Мы же (для упрощения дальнейшего изложения) назовем его – Homo argenteus.
2. Нomo argentus не подвержен инфекционным заболеваниям, вызванным различными бактериями и вирусами, и защищен от онкологических заболеваний любой природы. Живые клетки организма Homo argenteus обладают повышенной способностью к регенерации.
3. Препараты серебра не оказывают какого-либо заметного (положительного или отрицательного) влияния на протекание опасных неинфекционных заболеваний, таких как — аллергия, эндокринные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы.
4. В организме Homo argenteus постоянно на протяжении всей жизни протекают процессы уничтожения различных живых клеток, находящихся в митотическом цикле (включая общие примитивные клетки), а также некоторых кровяных клеток (эритроцитов и тромбоцитов). В результате такого воздействия количество митотических клеток постепенно возрастает, увеличивается скорость регенерации различных тканей организма и обновления его клеток. В первую очередь уничтожаются ослабленные клетки и клетки с нарушениями генетического кода. Для их утилизации потребуется большее количество лейкоцитов, чем у любого другого здорового человека, и их содержание в крови у Homo argenteus должно существенно возрасти.
5. Лимфоциты, являясь эукаритическими рабочими клетками, не подвержены действию серебросодержащих препаратов. Эритроциты и тромбоциты (в отличие от лимфоцитов) не содержат в своей структуре ядра и могут быть атакованы ионами серебра и истинно растворенными молекулами его химических соединений. Необходимо постоянно следить за их содержанием в плазме крови сразу после начала приема серебросодержащих препаратов. В случае появления признаков анемии необходимо сократить ежедневную дозу принимаемого серебросодержащего препарата.
6. В соответствии с предложенным выше механизмом протекания фотохимической реакции хлорида серебра, единственным участком тела человека, на котором возможно интенсивное потемнение эпителия, является слизистая языка (слизистая, периодически подвергающая действию света). Все другие открытые участки кожного покрова (в том числе и кожа лица) могут потемнеть лишь незначительно. В любом случае, процесс потемнения слизистых человека, хотя и является неотвратимым следствием приема серебросодержащих веществ, вполне обратим, и в любой момент его можно повернуть вспять.
7. Если предлагаемый выше механизм воздействия серебра на делящуюся клетку соответствует действительности, у Homo argenteus появляются реальные шансы многократного увеличения продолжительности своей жизни, прекращения проявлений старческих изменений организма и даже его омолаживания (см. раздел «Старение человеческого организма»). Для этого нужно всего лишь создать все необходимые и достаточные условия, увеличивающие скорость воспроизводства митотических клеток до значений, позволяющих повысить их количество в организме до нового равновесного значения. Вспомним о Мафусаиле, который (согласно библейским источникам) прожил 969 лет.
8. Наряду с положительными изменениями в жизни Homo argenteus, появляются и отрицательные. Постоянное поддержание во внеклеточных и клеточных средах организма достаточно большой концентрации серебра влечет за собой довольно строгие ограничения. Нomo argentus лишен возможности употреблять спиртные напитки. При окислении этилового спирта в крови образуется уксусный альдегид (этаналь), который является довольно сильным восстановителем. При его взаимодействии с химическими соединениями серебра может произойти их необратимое восстановление до металла. Восстановленное серебро из сердечно-сосудистой системы организма не выводится, в результате чего происходит постепенное его накопление и, как следствие, образование тромбов, закупоривание мелких сосудов и другие, крайне нежелательные последствия вплоть до летального исхода. Один из возможных способов предотвращения такого развития событий заключается в значительном увеличении содержания свободного молекулярного йода (J2) в плазме крови и других жидких средах организма.
При гидролизе молекулярного йода в водных растворах образуются йодистоводородная (НJ) и йодноватистая (HOJ) кислоты:
J2 + H2O ↔ НJ + HOJ,
причем равновесие данной реакции при нормальной температуре смещено влево (Кгидр = [H+] [J—] [HOJ]/[J2] = 5 10-13). Возможна и другая трактовка процесса гидролиза молекулярного йода:
J2 + ОH— ↔ HOJ + J—
В любом случае в водном растворе молекулярного йода наряду с йодом присутствуют HOJ и НJ. Молекулярный йод и HOJ легко окисляют металлическое серебро, а НJ переводит серебро из его малоактивной формы (Ag2O) в активную форму (AgJ):
2Ag + HOJ → AgOH + AgJ
2Ag + J2 → 2AgJ
Ag2O + 2НJ → 2AgJ + H2О.
Образующийся в результате этих реакций труднорастворимый иодид серебра (AgJ) легко подвергается гидролизу (в отличии от Ag2O) с образованием достаточно хорошо растворимой гидроокиси серебра:
AgJ + H2О → AgOH + НJ
В результате дозирования йода в водную среду человеческого организма существенно понижается концентрация основного действующего агента — молекул истинно растворенной гидроокиси серебра (до ~ 2 — 3 мкг/л). При этом бактерицидные свойства гидроокиси серебра сохраняются.
9. Следует помнить, что при постоянном приеме серебросодержащих препаратов угнетается иммунная система человека, поэтому резкое прекращение приема препарата может привести к неожиданным заболеваниям. Нomo argentus обречен на постоянный прием серебросодержащих препаратов.
10. Перевод человеческого организма в новое состояние — Homo argenteus довольно рискованное мероприятие, крайне не желательное для детей и подростков (во время их активного физического роста) и женщин (на весь период их детородного возраста). Такое ограничение объясняется тем, что серебро воздействует непосредственно на генетический аппарат клеток, при этом в организме человека постоянно уничтожаются клетки, находящиеся в митотическом цикле, и обновляются живые рабочие клетки. В детском организме доля клеток, находящихся в митотическом цикле, значительно выше, чем во взрослом, а именно на эти клетки приходится основной удар при высоком уровне содержания серебра в тканях организма. Для женского организма серебро опасно в период овуляции и во время беременности. Оптимальным периодом для перевода организма в состояние Homo argenteus является период начала климакса (40 – 50 лет).
11. Воздействие серебра на живую клетку определяется контактом молекулы ДНК с истинно растворенными молекулами химических соединений серебра. Основным действующим агентом при таком взаимодействии являются молекулы истинно растворенной гидроокиси серебра. Данное утверждение подтверждается целым рядом публикаций, в которых экспериментально доказано, что бактерицидное действие гидроокиси серебра превышает действие хорошо растворимых солей серебра при одной и той же концентрации серебра. При использовании в качестве серебросодержащего препарата (для приема внутрь) малорастворимых солей серебра, частично гидролизующихся с образованием AgOH, степень их воздействия на живую клетку тем больше, чем выше концентрация образующейся при гидролизе гидроокиси серебра. Использование в качестве серебросодержащего препарата сухой гидроокиси серебра затруднено, так как AgOH при хранении легко отщепляет воду, переходя в биологически малоактивную закись серебра (Ag2O). Свежеприготовленная гидроокись серебра биологически чрезвычайно активна и ее прямое использование в качестве серебросодержащего препарата строго ограничивается величиной одноразового приема и суточного потребления. Следует также отметить, что свежеприготовленный коллоидный раствор гидроокиси серебра сильно раздражает слизистые носоглотки и пищевода. Трудно растворимые иодидные соли серебра крайне светочувствительны и легко разлагаются на свету с образованием металлического серебра и йода. Легко протекает и обратная реакция. Использование этой соли в качестве серебросодержащего препарата — затруднительно. Учитывая все вышесказанное, можно сделать вывод о том, что оптимальным серебросодержащим препаратом для его приема внутрь является хлорид серебра (AgCl).