Homo Argenteus: Биология

Клинические испытания, 2006

Клинические испытания, 2006

2006 год

В конце апреля 2006 г., спустя год и три месяца после начала приема серебросодержащих препаратов, был отмечен повторный приступ нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия), сопровождающийся падением давления (90 на 60 мм. рт. ст.) и учащением пульса (до 150 уд./мин). Привычное нормальное значение артериального давления за весь период жизни автора – 120 на 80 мм. рт. ст., частоты пульса – 60 — 70 уд./мин.

Для преодоления этого приступа потребовалась госпитализация и медикаментозное лечение в стационарных условиях. Причины приступа не выявлены. Возможно, что повторный приступ является следствием приобретенного заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемия передней стенки левого желудочка), возможно – следствием приема препаратов серебра.

Общеизвестно, что для сердечной мышцы характерна автоматия — способность сокращаться под действием импульсов, возникающих в самом сердце. В сердечной мышце (миокарде) залегают «особые» клетки, в которых возникают ритмичные возбуждения. Возбуждение, поступившее в одну точку, переходит на всю сердечную мышцу, и все ее волокна сокращаются одновременно. Интенсивность работы сердца регулируется в зависимости от воздействия внутренней и внешней среды (концентрации ионов калия и кальция, гормона щитовидной железы, состояния покоя или физической работы, эмоционального напряжения). При нарушении ионного обмена через клеточную мембрану, недостатке ионов калия или избытке ионов кальция в цитоплазме рабочих клеток миокарда нарушается процесс передачи импульса от «специальных» клеток к рабочим клеткам миокарда. Нарушение ионного обмена может быть вызвано бактериостатическим эффектом серебра (нарушением пропускной способности клеточной мембраны). Этот эффект (по мнению академика Кульского) присущ всем химическим соединениям серебра. Следует отметить, что белки клеточных мембран, с которыми могут взаимодействовать молекулы AgOH, защищены с наружной и внутренней сторон клеточной мембраны слоем липидов, с которыми молекулы AgOH взаимодействовать не могут. Скорее всего, бактериостатический эффект серебра объясняется простым механическим закупориванием пор клеточной мембраны труднорастворимыми соединениями серебра (Ag2O, AgJ и др.). С достаточной долей вероятности можно предположить, что мерцательная аритмия развилась у автора именно по этой причине, т.е. вследствие приема им серебросодержащих препаратов.

После проведенного курса лечения аритмия сердца и тахикардия прекратились, однако сопутствующие симптомы (низкое артериальное давление) наблюдались и далее (в течение 2 – 3 месяцев). Низкое артериальное давление было вызвано, скорее всего, не состоянием сердечно-сосудистой системы, а принимаемыми медикаментозными препаратами.

Состояние здоровья автора после лечения характеризуется выпиской из истории болезни:

Диагноз основной — ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, пароксизм фибрилляции предсердий от 14.04.06, синусовый ритм с 24.04.06.

УЗИ брюшной полости – печень увеличена. Структура диффузионно-неоднородная, среднезернистая. Очаговых образований не определяется. Желчные протоки не расширены.

Желчный пузырь не увеличен, стенки умеренно уплотнены. Контуры размыты, структура диффузионно-неоднородная, среднезернистая.

Селезенка не увеличена, структура не изменена.

Сцинтиграфия легких — диффузное снижение перфузии по всей поверхности левого легкого.

Из сравнения двух представленных выше выписок из истории болезни следует, что за период с конца 1997 г. по апрель 2006 г. у автора несколько улучшилось состояние печени, но значительно ухудшилось состояние сердечно-сосудистой системы.

В таблице 2 приведены данные клинических анализов крови и ее лейкоцитарного и липидного спектра в период с 07.09.04 (исходное состояние) по 02.05.06 (общее время приема серебра — 1 год и 4 месяца).

Таблица 2

Показатель

Норма

07.09.04

03.05.05

02.05.06

Гемоглобин

(130 – 175) г/л

149

159

135

Эритроциты

(4 – 5,6)

млн. шт./мкл

4,7

4,9

4,4

СОЭ

(1 – 14) мм/час

7

12

15

Лейкоциты

(4300 – 11300)  шт./мкл

8000

12400

10200

Нейтрофилы сегментоядерные

(47 – 72) %

60

56

54

Нейтрофилы палочкоядерные

(1 – 6) %

4

14

6

Лимфоциты

(19 – 37) %

30

23

32

Моноциты

(3 – 11) %

3,0

3,0

5,0

Эозинофилы

(0,5 – 5) %

2,5

3,5

3,0

Базофилы

(0 – 1) %

0,5

0,5

0

Миелоциты

0 %

0

0

0

Метамиелоциты

0 %

0

0

0

Холестерин

< 5,0 ммоль/л

6,90

6,65

7,73

α-липопротеиды (ЛПВП)

> 1,0 ммоль/л

0,7

0,8

β-липопротеиды (ЛПНП)

< 3,0 ммоль/л

5,27

4,21

Триглицериды

(0,565 – 1,695) ммоль/л

2,01

3,50

5,15

 

Из представленной таблицы следует, что количество лейкоцитов в плазме крови увеличилось к маю 2005 г. (по сравнению с сентябрем 2004 г.) более чем, на 50 %, затем к маю 2006 г. несколько понизилось. Это подтверждает наши предположения о механизме действия серебра на живую клетку. Следует отметить, что увеличение количества лейкоцитов происходило в основном за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов. Заметного снижения содержания эритроцитов и гемоглобина (а также тромбоцитов) за все время наблюдения отмечено не было. Данный факт указывает на достаточно хорошую сопротивляемость этих прокариотических клеток против негативного воздействия на них серебра и высокую приспособляемость организма в целом.

Липидный спектр плазмы крови характеризуется повышенным содержанием общего холестерина за счет увеличения содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Также повышено количество триглицеридов.

В качестве антиаритмического препарата автору были прописаны таблетки «Эгилока» (международное название — метопролол) два раза в день по 12,5 мг. Препарат «Метопролол» является кардиоселективным блокатором β-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической активностью и мембраностабилизирующими свойствами. Препарат обладает гипотензивным, антиангиальным и антиаритмическим действием.

Прием серебра был прекращен автором за неделю до его госпитализации и не возобновлялся весь период лечения. Общее время перерыва в приеме серебра составило ~ 3 недели. В результате такого перерыва к концу лечения разболелись все кариозные зубы, заныл голеностопный сустав левой ноги, воспалились мягкие ткани мизинца и безымянного пальца правой руки. Прием серебра автор возобновил сразу после выписки из больницы. В результате возобновления приема серебра зубная боль была побеждена в кратчайшие сроки (она исчезла на следующий день). Постепенно исчезла и боль в голеностопном суставе (примерно через неделю). Дольше всего протекало лечение воспалительных процессов на пальцах правой руки. На это ушло примерно десять дней. За это время воспаление мягких тканей пальцев последовательно перемещалось с мизинца на указательный палец.

Легкое почернение слизистой языка было отмечено на седьмой день после возобновления приема серебра, на девятый день язык приобрел привычный вид с тремя продольными, ярко выраженными черными полосами. Сравнивая данное время почернения языка с первоначальным временем (3 месяца), можно сделать вывод о том, что за время перерыва приема серебра, оно вывелось из организма лишь частично. Однако, даже такое частичное выведение серебра привело к нарушению здоровья и стафилококковой инфекции на пальцах правой руки. Для лечения организма homo argentus от инфекционных и, тем более, онкологических заболеваний необходимо поддерживать такую интенсивность приема серебра, чтобы плазма крови, лимфа, водная межклеточная среда и сами клетки организма были им насыщены, о чем и сигнализирует потемнение слизистой языка.

На второй день после выхода из стационара появились повторные признаки аритмии, которые прекратились после увеличения дозы метопролола до 50 мг/сут. Через две недели после выхода из стационара автор был вновь госпитализирован с острым приступом стенокардии.

На этот раз в качестве основного лечебного препарата были прописаны таблетки «Кордарон» (международное название — амиодарон) два раза в день по 200 мг. Препарат является кардиоселективным блокатором α и β-адренорецепторов не конкурентного типа. Препарат обладает гипотензивным, антиаритмическим и антиишемическим действием. Следует отметить особо, что каждая доза кордарона (200 мг) содержит ~ 75 мг йода, причем при попадании препарата в организм человека 6 мг из них высвобождается в виде свободного йода (J2). В результате лечения данным препаратом получены весьма заметные и достаточно стабильные положительные результаты. Таким образом, вторая попытка установления в жидких средах организма коррекционного водно-химического режима с дозированием серебра и йода оказалась более удачной, чем первая. Как говорится: «Не было бы счастья, да несчастье помогло». Все опасения по поводу негативного влияния йода на организм homo argentus можно смело отбросить.

В качестве холестерино-понижающего препарата были прописаны таблетки «Вазилип» (международное название – симвастатин) один раз в день по 20 мг. Данный препарат относится к статинам. Симвастатин является ингибитором фермента ГМГ-КоА редуктазы, отвечающего за ранний этап синтеза холестерина.

В качестве антиагрегантного средства прописаны таблетки ацитилсалициловой кислоты, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, — «Тромбо-АСС» (один раз в день по 100 мг).

Через неделю после начала приема прописанных лечебных препаратов автор обратил внимание на значительное снижение интенсивности окраски своего языка (при неизменном потреблении серебра). Данный факт подтверждает механизм воздействия йода на химические соединения серебра внутри человеческого организма (смотри следствие 7).

С середины июня 2006 г. автор предпринял первые, пробные попытки приема ферментов поджелудочной железы (препарат «Мезим-форте», два раза в день – утром и вечером). В течение первой недели после начала приема ферментов их дневная доза постепенно повышалась с двух таблеток до шести. Одна таблетка препарата содержит панкреатин с минимальной экзимной активностью: липазы — 3500 ЕД Ph.Eur., амилазы — 4200 ЕД Ph.Eur., протеазы — 250 ЕД Ph.Eur.

Через неделю после начала приема ферментов черная окраска языка исчезла практически полностью. Этот факт объясняется следующим. Конечным продуктом метаболиза химических соединений серебра в человеческом организме является осадок труднорастворимой закиси серебра (Ag2O). Очевидно, что осадок закиси серебра образуется как во внеклеточной жидкой среде, так и в цитоплазме живых клеток. Обратное растворение Ag2O (его гидролиз с образованием AgOH) при высоком содержании серебра в тканях организма практически не происходит. В присутствии йода растворение (гидролиз) осадка после его перехода в активное состояние (AgJ) происходит значительно быстрее. Таким образом, насыщение тканей человеческого организма свободным йодом (за счет приема таблеток «кордарона») приводит к удалению из них осадка закиси серебра. Однако, данный эффект наблюдается только во внеклеточной жидкой среде, так как в цитоплазму живой клетки йод попасть не может (и слава Богу, а то он там наворотил бы дел). Основной преградой на пути йода (в любой химической форме) в цитоплазму является липидный слой клеточных мембран. Как известно, липиды представляют собой сложные эфиры глицерина и высших карбоновых кислот. Состав липидов определяет их физические и химические свойства. Понятно, что для липидов, содержащих остатки ненасыщенных карбоновых кислот, характерны все реакции непредельных соединений, в том числе и реакции присоединения по кратной связи:

R1 – СН = СН – R2 + J2  →   R1 – СНJ — СНJ – R2

R1 – СН = СН – R2 + НJ  →   R1 – СН2 — СНJ – R2

Таким образом, возможность попадания йода в цитоплазму клетки через мембрану с липидным слоем практически исключается. Под действием ферментов поджелудочной железы происходит расщепление старых рабочих клеток на составные части, и в этом случае йод уже может войти в контакт с осадком закиси серебра и перевести его в активную форму (AgJ). Именно данным эффектом в основном и объясняется уменьшение интенсивности черной окраски языка сразу после начала приема ферментативных препаратов.

В щелочной и слабощелочной среде легко протекает и обратная реакция (реакция элиминирования):

R1 – СН2 — СНJ – R2 + NaOH  →  R1 – СН = СН – R2 + NaJ + Н2О

Указанные выше реакции самопроизвольно протекают во всех тканях человеческого организма и предохраняют их от агрессивного влияния йода.

В конце июня 2006 года автор лег на обследование в Научно-лечебный центр Комитета ветеранов подразделений особого риска (НЛЦ). Проведенный в этом учреждении анализ крови показал заметное снижение концентрации эритроцитов в плазме крови.

В таблице 3 представлены данные клинических анализов крови в период с 21.06.06 по 07.07.06 г.

Таблица 3

Показатель

Норма

21.06.06

27.06.06

07.07.06

Гемоглобин

(130 – 175) г/л

109

107

107

Эритроциты

(4 – 5,6)

Млн. шт./мкл

3,6

3,3

3,4

СОЭ

(1 – 14) мм/час

22

13

6

Лейкоциты

(4300 – 11300)  шт./мкл

12000

8600

9700

Нейтрофилы сегментоядерные

(47 – 72) %

63

61

56

Нейтрофилы палочкоядерные

(1 – 6) %

7

4

6

Лимфоциты

(19 – 37) %

22

26

29

Моноциты

(3 – 11) %

5

5

4

Эозинофилы

(0,5 – 5) %

2

3

5

Базофилы

(0 – 1) %

1

0

0

Миелоциты

0 %

0

0

0

Метамиелоциты

0 %

0

0

0

Общий холестерин – 5,4 ммоль/л.

 

Ниже представлены результаты обследования в НЛЦ.

Эхокардиографическое обследование сердца.

Камеры сердца — не расширены. Миокард — не утолщен. Систолическая и диастолическая функции сохранены. Аорта уплотнена. Клапанный аппарат без особенностей. Патологических изменений не обнаружено.

Ультразвуковое исследование предстательной железы.

Форма – шаровидная симметричная. Объем железы – 54 см3. Контуры – ровные, размытые. Капсула железы не истончена, прослеживается на всех участках. Предстательная железа вдается в полость мочевого пузыря. Эхогенность железы равномерно снижена. Простатическая часть уретры не фиброзирована, лимфатические узлы не лоцируются. Остаточной мочи не обнаружено.

Заключение: признаки простатита.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Объем щитовидной железы – 18,5 см2. Контуры – ровные, эхоструктура однородная, эхогенность обычная.. Очаговые образования не лоцируются.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Печень: Толщина правой доли – 154 см, левой доли – 69 см. Контуры – ровные, четкие, капсула нормальной толщины, эхоструктура – однородная. Эхогенность равномерно повышена. Объемные образования не лоцируются. Сосудистый рисунок не деформирован, оскуднен.

Желчный пузырь:

Форма пузыря – грушевидная, местоположение – типичное. Стенки пузыря не утолщены, контуры – ровные, четкие. Диметр общего желчного протока – 4,1 мм, в просвете протока включения не определяются. Внутрипеченочные желчные протоки не визуализируются.

Поджелудочная железа:

Форма железы – подковообразная. Контуры – ровные, четкие. Эхогенность равномерно повышена, эхоструктура – однородная. Вирсунгов проток не лоцируется. Объемные образования в железе не лоцируются.

Селезенка:

Контуры – ровные, четкие, эхогенность – обычная, эхоструктура – однородная. Объемные образования в селезенке – не лоцируются. Лимфатические узлы в воротах селезенки – не лоцируются. Свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено.

Почки:

Форма – обычная, контуры – ровные. Размеры почек в пределах нормы. Паренхима – обычная, эхогенность паренхимы – не изменена, толщина паренхимы – 16 мм. Лоханки и чашечки не расширены. Дополнительные эхоплотные образования не определяются.

Мониторное наблюдение ЭКГ

Длительность наблюдения – 13 часов. Динамика частоты сердечных сокращений (ЧСС) — без особенностей, снижение ЧСС ночью – в пределах нормы. Ритм – синусовый. На фоне данного ритма с ЧСС от 53 до 108 (средняя – 69) уд/мин, продолжавшегося в течение всего времени наблюдения, зарегистрированы следующие типы аритмии:

— одиночная наджелудочковая экстрасистолия (с предэктопическим интервалом  — 719 мсек). Зарегистрирована шесть раз (ночью – 5 раз, днем – один).

— одиночная желудочковая экстрасистолия (с предэктопическим интервалом  — 406 мсек). Зарегистрирована один раз.

Заключение: Ишемических изменений ST-T при выполненной нагрузке не обнаружено.

Общий диагноз: Анемия неясной этиологии. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Мерцательная аритмия, пароксизмальная форма.

 

Появление симптомов анемии при обследовании в НЛЦ можно объяснить совместным действием серебра, препарата «кордарона» (в медицинской литературе описано несколько случаев возникновения анемии при употреблении кордарона) и ферментов поджелудочной железы на эритроциты (форменные, безъядерные клетки крови).

При воздействии на безъядерные клетки каких-либо неблагоприятных факторов (в нашем случае основным таким фактором являются химические соединения серебра) самым простым способом поддержания их концентрации в оптимальных пределах, является сокращение скорости их утилизации. В этом случае наряду с повышением содержания форменных элементов в крови, возрастает и их средняя продолжительность жизни (продолжительность цикла дифференцированного состояния). Именно по этому пути последовал мой многострадальный организм сразу после начала приема серебросодержащих препаратов. В результате чего, в этот период не было замечено никакого снижения концентрации эритроцитов и тромбоцитов в крови. После начала приема ферментов поджелудочной железы общая картина резко изменилась. Концентрация ферментов в крови значительно увеличилась. Ферменты, перемещаясь по организму с током крови, начали активно расщеплять «старые» клетки. В число этих клеток и попали эритроциты, уже исчерпавшие свой рабочий ресурс.

Другим путем восполнения необходимого количества эритроцитов в крови является увеличение производительности кроветворения (образования эритроцитов в костном мозге плоских костей). Именно этим путем можно достичь повышения концентрации эритроцитов в крови при создавшихся условиях. Производительность кроветворения напрямую зависит от накопленных в костном мозге запасов железа. Если запасы железа в организме исчерпаны, а убыль эритроцитов под действием макрофагов печени и/или селезенки и ферментов поджелудочной железы продолжается, у человека развивается анемия (в крови сокращается число эритроцитов и падает уровень гемоглобина). Именно это и произошло в нашем случае — у автора развилась анемия, обусловленная дефицитом железа. Данный диагноз подтверждается и внешними признаками — ногти пальцев обеих рук начали приобретать ложкообразную форму, резко повысилась их ломкость.

Для стимулирования кроветворения, ускорения созревания эритроцитов, а также для стимуляции и ускорения всех других репродуктивных процессов в целом, автор решил попробовать терапию с использованием «метилурацила», препаратов железа и, так называемых, ростовых веществ — витаминов группы В и им подобных соединений. При подборе препаратов автор, в первую очередь, руководствовался их совместимостью друг с другом.

При одновременном приеме двух и более препаратов возможны четыре формы их взаимодействия: индифференция, суммарное  (или аддитивное) действие, потенцирование и антагонизм.

Индифференция характеризуется таким положением дел, при котором препараты не оказывают какого-либо влияния друг на друга.

Аддитивное действие имеет место тогда, когда результаты лечения определяются суммой монотерапевтических действий.

Если степень лечебного воздействия двух и более препаратов оказывается большей, чем их суммарное действие, говорят об потенцировании (или синергизме).

В случае, когда суммарный эффект от комплексной терапии оказывается меньшим, чем одного из ингредиентов, имеет место антагонизм действия препаратов.

В общем случае, различают три рода несовместимости лекарственных препаратов — физической, химической и фармакологической.

К числу физических несовместимостей относят те, которые зависят от различных физических параметров препаратов антагонистов: различная растворимость препаратов в жидких средах организма, возможная коагуляция коллоидных систем и расслоение эмульсий, различные адсорбционные характеристики.

Химическая несовместимость возникает в результате реакций, которые происходят с препаратами антагонистами при их соединении друг с другом в одном объеме. Химическая несовместимость лекарственных препаратов предотвращается путем их раздельного введения.

Значительно многообразнее и сложнее варианты фармакологической несовместимости. Фармакологическая несовместимость лекарственных препаратов обуславливается взаимодействием эффектов препаратов антагонистов при одновременном их применении.

Фармакологическая несовместимость имеет различные причины и формы. Абсолютная несовместимость возможна в тех случаях, когда препараты имеют разнонаправленное влияние на одни и те же процессы, происходящие в различных клетках организма, его тканях и органах или во всем организме в целом. В этом случае эффект от приема одного препарата напрямую подавляет эффект от приема другого препарата. Такой вид несовместимости используется в медицине при лечении различных отравлений. Несовместимость возможна и между препаратами синергистами (препаратами, оказывающими одно и то же влияние на одни и те же органы больного и усиливающие лечебный эффект друг друга). Она возникает, когда появляется возможность умножения побочного действия одного или обоих препаратов, или когда возможна их передозировка.

Одна из форм фармакологической несовместимости (фармакокинетическая несовместимость) возникает в результате различных изменений, которые один из препаратов вносит в условия всасывания, выведения или циркуляции другого препарата. Примером такой несовместимости  являются препараты железа и ферменты поджелудочной железы — при их одновременном приеме резко сокращается скорость всасывания препаратов железа. Выделяют также метаболическую несовместимость препаратов, когда один из препаратов способствует ускоренному метаболизму другого.

Очевидно, что при применении в комплексной терапии однотипных (подобных друг другу) лекарственных препаратов, возможность возникновения их несовместимости – минимальна. Именно по этому пути и пошел автор при выборе лекарственных препаратов для омолаживающей терапии.

Из литературы известно, что при проведении длительного, поддерживающего лечения особое значение приобретает развитие толерантности к тому или иному препарату и снижение его эффективности. По данным Я.Б. Максимовича и Е.А. Легеда при длительном введении витаминов в повышенных дозах, возможно развитие их фармакологической несовместимости. Так, при длительном приеме витамина В1  происходят вторичные нарушения обмена витаминов В2, В6, РР и С. При длительном приеме витаминов В2 и В12 нецелесообразно принимать витамин РР, кроме того (для витамина В12) – фолиевую кислоту, витамины В1 и В2. Для борьбы с этим явлением используют прерывистый курс лечения с минимально коротким периодом постоянного приема лекарственных препаратов.

Учитывая все вышеизложенное, в качестве лечебных агентов для проведения омолаживающей терапии автор выбрал следующие препараты:

Препарат «метилурацил» выпускается отечественной промышленностью в виде таблеток с содержанием активного вещества – 0,5 г. Препарат обладает анаболической и антикатаболической активностью. Ускоряет процессы клеточной регенерации, стимулирует клеточные и гуморальные факторы защиты. Стимулирует эритро- и особенно лейкопоэз. Учитывая это обстоятельство, можно с достаточной долей уверенности утверждать, что метилурацил стимулирует и производство стромальных стволовых клеток. Прием препарата: утром и вечером по одной таблетке.

В качестве препарата, устраняющего дефицит железа, был выбран препарат «Феррум Лек». Каждая таблетка препарата содержит  комплексное соединение гидрооксида трехвалентного железа с полимальтозой (100 мг по железу). Структура данного комплексного соединения  аналогична строению ферритина (естественного железо-запасающего протеина, содержащегося в человеческом организме). Благодаря этому сходству, железо всасывается естественным путем и не обладает прооксидантными (восстановительными) свойствами, присущими солям двухвалентного железа. Прием препарата: утром и вечером по одной таблетке.

В качестве витаминной поддержки организма были выбраны следующие лечебные препараты.

«Нейромультивит». В одной таблетке содержится: 100 мг гидрохлорида тиамина (витамин В), 200 мг гидрохлорида пиридоксина (витамин В6) и 0,2 мг цианокобаломина (витамин В12). Тиамин в организме человека в результате фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, являющуюся коферментом (веществом не белковой природы, ускоряющем ферментные реакции), и играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене. Пиридоксин необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. В фосфолированной форме он является коферментом в метаболизме аминокислот. Цианокобаламин стимулирует кроветворение и созревание эритроцитов. Коферментные формы цианокобаламина (метилкобаламин и аденозилкобаламин) необходимы для репликации и роста всех клеток человеческого организма. Прием препарата: утром и вечером по одной таблетке.

«Карнитин». Соли карнитина являются анаболическими средствами нестероидной природы, родственными витаминам группы В. Препарат стимулирует метаболические процессы, участвуя в различных звеньях энергетического обмена, оказывает анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует липидный обмен, стимулирует регенерацию различных тканей организма. Препарат угнетает гликолез, мобилизирует жир из жировых депо (конкурентно вытесняя глюкозу из энергетического обмена). В результате этого включается жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза). Препарат активизирует аэробные процессы расщепления пировиноградной кислоты и анаэробные процессы расщепления жирных кислот, уменьшает образование кетокислот, повышает устойчивость тканей к влиянию токсичных продуктов распада. Стимулирует и ускоряет различные репродуктивные процессы, происходящие в человеческом организме. Нормализует метаболизм в клетках миокарда,  участвует в биохимической динамике и всех других клеток мышечной ткани, ускоряет рост и увеличивает мышечную массу тела. Прием препарата: утром и вечером по 1,0 г (один флакон или две ампулы).

Липоевая кислота. Липоевая кислота является коферментом, участвующим в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, играет важную роль в энергетическом балансе организма. По характеру биохимического действия липоевая кислота сходна с витаминами группы В. Липоевая кислота участвует в регулировании липидного и углеводного обменов, оказывает липотропный эффект, положительно влияет на обмен холестерина, оказывает детоксицирующее действие при отравлении солями тяжелых металлов и при других интоксикациях. Прием препарата: утром и вечером по 0,05 г (по одной таблетке).

К данной группе лекарственных препаратов можно отнести и фолиевую кислоту (синонимы: фолацин, витамин ВС). Фолиевая кислота участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, совместно с цианокобаламином стимулирует эритропоэз. Фолиевая кислота в организме человека нарушает нормальное кроветворение, задерживает превращение мегалобластических форм эритроцитов в нормобластические. Прием препарата: утром и вечером по одной таблетке (1 мг) .

Препарат «Кудесан». В 1 мл раствора содержится 30 мг коэнзима Q10 и 4,5 мг витамина Е. Прием препарата: утром и вечером по 1 мл при проведении омолаживающей терапии, и один раз (вечером) по 1 мл – при постоянном приеме.

Витамин Е (также как и коэнзим Q10) является активным антиоксидантом и предохраняет различные биологически активные вещества от окисления. Следует отметить особо, что при регулярном приеме этого витамина кровь разжижается, как и при использовании аспирина. Витамин Е — жирорастворимое соединение и при его постоянном приеме накапливается в жировой ткани человека, откуда затем и транспортируется по мере необходимости к любым клеткам организма.

Ранее в университете Калифорнии в Беркли были проведены работы по изучению воздействия смеси липоевой кислоты с ацетил-L-карнитином на крысиный мозг. По словам исследователей эффект воздействия данной смеси равноценен омоложению человеческого организма с 80 лет до среднего возраста.

В настоящее время смесь ацетил-L-карнитина, липоевой кислоты, коэнзима Q 10, биотина и рутина (препарат «ЛОНГО-МЕД») проходит клинические испытания в институте биологической медицины (ИБМЕД). В результате проведенных исследований установлено, что данный препарат ускоряет процесс образования митохондрий и увеличивает их количество в различных клетках организма. Отмечается, что в результате приема препарата увеличивается мышечная масса человека, повышается энергообеспеченность всех клеток организма, снижается потребность в кислороде. Зафиксировано значительное увеличение концентрации различных гормонов в крови (тестостерона – до двух раз, соматотропина – до 7 раз).

 

Режим приема лекарственных препаратов:

Липоевая кислота (вместо вазилипа) – постоянно.

Кордарон – периодически.

Мезим, препараты железа и витамины – периодически (пять дней – по полной программе, пять дней – без  приема «мезима»,  затем – перерыв). Препараты железа (при необходимости) можно принимать достаточно длительное время (до 2 – 3 месяцев без перерыва).

Ежедневный прием липоевой кислоты для поддержания нормального уровня холестерина — вечером по одной таблетке (0,05 г), в период проведения омолаживающей терапии – утром и вечером по одной таблетке. Ежедневный прием витамина Е (для разжижения крови вместо аспирина)  осуществлялся за счет приема препарата «кудесан», в состав которого (наряду с коэнзимом Q 10) входит и витамин Е. Режим постоянного приема витамина Е — вечером по 1 мл кудесана (~ 20 капель). В период проведения омолаживающей терапии — два раза в день утром и вечером по 0,1 г (по одной капсуле отечественного препарата «Витамин Е»).

Ежедневный прием коэнзима Q10 необходим во время приема холестерино-понижающих препаратов. Подобные препараты (особенно – статины) значительно снижают уровень Q10 в организме человека. Дефицит Q10 в тканях миокарда здорового человека достигает к 50 годам ~ 40%, а в случае употребления им статинов – до 80 %. Прием кудесана в период проведения терапии – два раза в день (утром и вечером) по 1 — 2 мл.

Основной целью данной терапии является безопасный перевод организма в новое равновесное состояние (с большим уровнем содержания различных гормонов и ферментов по сравнению с их обычным, привычным содержанием). Очевидно, что для осуществления этого процесса необходимо в первую очередь вывести организм из привычного равновесного состояния. В этом случае целесообразно проводить «раскачивающую» терапию. Основной отличительной особенностью такой терапии является попеременный прием лечебных препаратов (прием одних препаратов осуществляется во время перерыва приема других препаратов).

От омолаживающей терапии автор ожидал в первую очередь нормализации состава крови (увеличения количества эритроцитов и, соответственно, концентрации гемоглобина). Другим, ожидаемым эффектом терапии, является увеличение концентрации тестостерона и соматотропина в крови, что должно привести к обязательному увеличению скорости обмена различных (отработавших свой срок) живых клеток организма на молодые и здоровые клетки. И, наконец, третий ожидаемый эффект терапии — сокращение массы жировой ткани с одновременным ростом массы мышечной ткани. Для стимулирования последнего процесса автор прописал себе ежедневные физические нагрузки с постепенным увеличением их интенсивности. Другим (более радикальным и направленным) способом сокращения массы жировой ткани является использование в период приема ферментов поджелудочной железы различных раздражающих (согревающих) мазей (например, феналгона), для растирания конкретных участков тела с жировыми запасами. При растирании согревающими мазями происходит сильное раздражение обработанных участков тела, резко увеличивается проходное сечение капилляров, расположенных в глубине этих участках, и, как следствие, значительно улучшается кровоснабжение эпидермиса и других внутренних тканей, расположенных непосредственно под слоем обработанной феналгоном кожи. В период приема ферментов поджелудочной железы  их содержание в крови значительно выше, чем обычно. Под действием этих ферментов происходит интенсивное расщепление жировых отложений.

Первый сеанс омолаживающей терапии проведен автором в конце июля 2006 года (начальная доза ферментов поджелудочной железы составляла четыре таблетки «мезима» в сутки, две – утром и две – вечером). В каждом последующем сеансе терапии доза ферментов постепенно увеличивалась (во втором сеансе доза ферментов составляла шесть таблеток в сутки, в третьем доходила до восьми).

Первые два сеанса терапии (с перерывом между ними в десять дней) проводились без обработки каких-либо участков тела феналгоном и протекали практически одинаково. Во время их проведения были зафиксированы следующие симптомы.

В первые пять суток обоих сеансов (в период приема «мезима») начали появляться неприятные ощущения в области сердца и печени, которые к концу пятого дня переросли в болезненные ощущения (тянущая боль и легкое покалывание). Весь этот период автор физически ощущал движение лимфы по крупным лимфатическим сосудам (довольно неприятное чувство). К концу пятых суток было отмечено истончение кожного покрова некоторых участков тела. В районе лодыжек появился зуд. В результате расчесывания кожного покрова лодыжек он легко повреждался и кровоточил. Весь этот период отмечалось значительное газообразование в кишечнике.

За время последующей пятидневки обоих сеансов (в период отмены приема «мезима») отмеченные симптомы постепенно исчезли. Увеличилась толщина кожного покрова тела и интенсивность отшелушиванию ороговевших клеток эпидермиса. Все нанесенные ранее повреждения кожного покрытия в районе лодыжек исчезли через двое суток после отмены приема «мезима». Работа кишечника постепенно нормализовалась.

В период перерыва между сеансами терапии не было отмечено никаких сбоев в работе систем и органов организма. Внешние симптомы анемии (сонливость, повышенная утомляемость) исчезли через неделю после окончания второго сеанса терапии. Для пополнения запасов железа в организме автор продолжил прием железосодержащих препаратов в течение всего времени перерыва между вторым и третьим сеансами терапии (примерно — 2 месяца). Все последующие сеансы терапии протекали без каких-либо ярко выраженных симптомов. Общим симптомом для всех сеансов терапии являлось легкое, периодическое онемение рук. Данный симптом наблюдался достаточно продолжительное время (до 2 месяцев) в течение всего времени проведения сеансов терапии и в периоды перерыва между ними. Зафиксированный симптом онемения рук вызван, скорее всего, значительным увеличением концентрации соматотропина в крови. Из литературных источников известно, что данный симптом достаточно часто наблюдается у больных акромегалией (нейроэндокринная патология, обусловленная повышенной выработкой соматотропина).

Из представленной выше картины протекания сеансов омолаживания можно заключить следующее.

На первом этапе (первые пять дней) терапии в организме преобладали деструктивные процессы. В это время на живые клетки организма воздействуют сразу несколько деструктивных факторов:

— большое по сравнению с нормой количество различных макрофагов, которые интенсивно производятся в лимфатических узлах, органах и железах организма под действием принимаемых лекарственных препаратов;

— высокая концентрация серебра и пищеварительных ферментов поджелудочной железы.

Наибольший вклад в уничтожение и разрушение живых клеток организма вносят ферменты поджелудочной железы (анемия автора развилась именно после начала приема этих ферментов). Несмотря на витаминную поддержку, весь этот период происходит интенсивное уничтожение и утилизация различных клеток организма (не только – старых и поврежденных клеток больных органов человека, но и достаточно молодых и здоровых эритроцитов крови).

На втором этапе терапии (после отмены приема ферментов поджелудочной железы) начинают преобладать репродуктивные процессы. В этот период происходит активное размножение всех митотических клеток организма и их дифференциация в самых различных тканях. Организм резко увеличивает выработку гормонов и ферментов, которые, в свою очередь, стимулируют репродуктивные процессы.

На третьем этапе (в перерыве между сеансами приема лекарственных препаратов) постепенно устанавливается новое равновесное состояние организма с повышенным содержанием в крови различных гормонов и ферментов. Данное равновесное состояние характеризуется значительным увеличением интенсивности обменных процессов организма (замены старых клеток на молодые). Со временем за счет сокращения выработки  гормонов (в особенности – тестостерона и соматотропина) их концентрация в крови постепенно понижается и через  какое-то время достигает обычного для данного человека и его возраста уровня. Именно в это время (а еще лучше – заранее) необходимо повторить сеанс омолаживающей терапии.

В результате проведения двух первых сеансов терапии были зафиксированы следующие изменения:

— практически полностью исчезли черные полосы на языке (в тканях организма идет процесс растворения AgO2);

— заметно улучшилась работа сердца;

— рассосались геморроидальные узлы, портящие жизнь автора в предыдущие десять лет жизни;

— практически полностью исчезли все шрамы, полученные автором в течение всей своей жизни, заметно разгладились морщины на лице;

— заметно сократилось количество седых волос;

— увеличилась толщина волос и их общее количество;

— значительно сократилось потребление кислорода за счет уменьшения частоты вдохов — с 15 – 20 вдохов/мин до 10 – 12 вдохов/мин  (в состоянии покоя);

— нормализовалось артериальное давление (120/80);

— уменьшилась окружность талии (со 102 см до 97 см) при сохранении массы тела (82 кг).

Для поддержания высокого уровня обменных процессов в период перерыва между сеансами терапии, а также для улучшения работы пищеварительной системы, автор прописал себе препарат «Фестал» (прием: один раз в день, по одной таблетки перед ужином). Наряду с ферментами поджелудочной кислоты, данный препарат содержит гемицеллюлазу и компоненты желчи (для улучшения процесса переваривания пищи). В одной таблетке препарата содержится  панкреатин с минимальной экзимной активностью: липазы — 6000 ЕД Ph.Eur., амилазы — 4500 ЕД Ph.Eur., протеазы — 300 ЕД Ph.Eur., и кроме того — 0,05 г  гемицеллюлазы и 0,025 г компонентов желчи. Следует помнить, что во время приема ферментов поджелудочной железы (фестала или мезима) прием препаратов железа (из-за их плохой всасывающей способности) необходимо отменить. В случае возникновения необходимости в препаратах железа следует отменить прием фестала. При острой необходимости приема обоих препаратов одновременно следует по возможности максимально разделить время их приема (например, препараты железа – утром, фестал – перед ужином).

На следующий день после возобновления приема ферментов поджелудочной железы (фестала) в достаточно малых дозах (1табл/сут) было зафиксировано значительное увеличение частоты и интенсивности онемения рук. Автор принимал «фестал» и ранее (особенно в период 1997 – 1998 г.г. после госпитализации с острым панкреатитом) в количествах, значительно превосходящих нынешнюю дозу, однако в то время он не испытывал никаких негативных ощущений. Такая, достаточно бурная реакция организма даже на незначительное повышение концентрации ферментов поджелудочной железы в крови объясняется особенностями биохимии и физиологии  homo argentus. Несколько выше в настоящем разделе представлен один из возможных механизмов, объясняющих эти особенности. Учитывая данное обстоятельство, можно с достаточной уверенностью предположить, что эффективность омолаживающей терапии у homo argentus значительно выше, чем у обычного человека. Регулярно проводимые сеансы омолаживающей терапии вызывают у homo argentus значительно более сильные сдвиги в функционировании его организма, нежели в организме обычного человека:

— значительно увеличивается выработка различных гормонов и ферментов;

— резко усиливаются обменные процессы организма (замена старых, больных и поврежденных клеток на молодые и здоровые);

— повышается доля молодых клеток во всех органах и тканях человеческого организма.

Из негативных последствий терапии можно отметить усиление процесса утилизации эритроцитов и тромбоцитов. При проведении терапии скорость этого процесса у homo argentus значительно выше, чем у обычного здорового человека, в результате чего в его крови (во время проведения терапии) резко уменьшается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина.

В результате данных сдвигом изменяется общая картина старения организма. На рисунке 2 представлен график зависимости содержания молодых клеток в организме человека, периодически проводящего сеансы омолаживающей терапии, от его возраста.

Сравнивая рисунки 1 и 2, можно заметить, что у человека, периодически проводящего сеансы омолаживающей терапии, не наблюдается старения организма, как это происходит у всех остальных людей (см. рис. 1), причем такое положение дел может продолжаться сколь угодно долго.

Рис.2

Биологический возраст человека определяется усредненной концентрацией молодых клеток в его организме (средним уровнем молодых клеток). Изменяя частоту проведения сеансов омолаживающей терапии можно поддерживать практически любое значение этого уровня, но не выше уровня, имевшего место в начале климактерического периода. Такое ограничение накладывается  реализованной программой прекращения функционирования системы воспроизводства. Данная программа включается в соответствии с общей программой развития человека. Обе программы записаны в генотипе человека и не могут быть отменены с помощью каких-либо лекарственных препаратов и лечебных процедур.

Учитывая вышесказанное, можно смело предположить, что биологический возраст человека, периодически проводящего сеансы омолаживающей терапии, не будет превышать 40 – 50 лет, сколько бы лет он не прожил.

По мнению автора, все возрастные изменения и заболевания любого многоклеточного организма, в том числе и человеческого, обусловлены одной причиной – постоянным сокращением количества стромальных стволовых клеток в организме с возрастом. Этот процесс замедляет регенерацию тканей многоклеточного организма, что приводит к его старению, старческим заболеваниям и, — в конечном счете, к смерти от одной из них.

От обсуждения результатов клинических (если их можно так назвать) испытаний перейдем к дальнейшему жизнеописанию автора. Через неделю после начала приема фестала начали проявляться неприятные симптомы, характерные для первой фазы омолаживающей терапии. Автор прекратил прием препарата. Несмотря на то, что суточная доза ферментов поджелудочной железы, принимаемая с препаратом «фестал», была крайне незначительна (1 табл/сут), симптомы преобладания деструктивных процессов над репродуктивными проявлялись достаточно интенсивно, хотя развивались значительно медленнее, чем при приеме больших доз мезима. Этот факт еще раз подтверждает утверждение автора об особенностях функционирования организма homo argentus.

Осенью 2006 г. автор ощутил недомогание с признаками кератита (воспаление коньюнктивальных мешков) левого глаза. Сезонные (осень – весна) заболевания глаз, вызванного вирусом герпеса, наблюдались у автора и раньше, причем достаточно часто. В результате лечения глаз препаратами с «ацикловиром» их излечение наступало достаточно быстро (за 3 – 4 дня). После начала приема серебросодержащих препаратов сезонные приступы кератита полностью прекратились. Болезнь вернулась спустя два года. Данный факт можно объяснить снижением концентрации активных форм серебра в жидких средах организма (до 3 мкг/л) за счет дозирования йода (приема «кордарона»). По-видимому, такая низкая концентрация серебра недостаточна для полного предупреждения заболеваний, вызванных вирусом герпеса. Следует отметить особо, что за все время, прошедшее со дня начала приема серебросодержащих препаратов, организм автора ни разу не подвергался каким-либо другим вирусным заболеваниям (например, гриппом) как до, так и после начала приема йода. Для излечения этой болячки пришлось использовать традиционные способы с использованием лекарственных препаратов с ацикловиром.

Для увеличения антибактериальной и антивирусной активности серебра необходимо увеличить его концентрацию в жидких средах организма. В общем случае, повысить концентрацию серебра можно достаточно просто. Для этого необходимо уменьшить ежедневно принимаемую дозу йода (кордарона), используя, например, перерывы в его приеме. В этом случае концентрация йода в жидких средах организма — уменьшится, а серебра — увеличится. Однако, необходимо помнить, что высокая концентрация серебра в организме – палка о двух концах. С одной стороны, увеличивается его антибактериальная и антивирусная активность, с другой – вероятность возникновения сбоев в работе сердечно-сосудистой системы. Необходимо определить оптимальные концентрации серебра и йода.

Кордарон обладает длительным периодом полувыведения (до 100 суток и более, в зависимости от индивидуальных особенностей организма). В ходе лечения препарат накапливается почти во всех тканях организма, особенно – в жировой ткани. После разового приема максимальная концентрация препарата в плазме крови устанавливается через 3 – 7 часов. Выведение препарата из организма начинается лишь через несколько суток после начала его приема, устойчивые концентрации в плазме крови достигаются в течение 0,5 – 2 месяцев. После отмены препарата полное выведение его из организма продолжается в течение нескольких месяцев. Фармакодинамическое действие препарата после его отмены продолжается на протяжении достаточно длительного периода  (от 10 суток до одного месяца). Связь с белками плазмы крови – 95% (62% с альбумином, 33,5% — с бета-липопротеинами). При длительном употреблении кордарона концентрация свободного йода в плазме крови достигает 60 — 80% от концентрации самого препарата.

Учитывая все вышеизложенное, можно заключить следующее. Максимально возможный перерыв в приеме кордарона составляет один месяц, минимальное время постоянного приема до достижения равновесной концентрации в плазме крови – две недели. Для определения оптимального соотношения сроков приема кордарона и перерыва в его приеме, с конца сентября 2006 года автор перешел на новый прерывистый режим приема препарата (неделя – прием, затем – перерыв различной продолжительности, начиная с недельного). Очевидно, что за одну неделю приема кордарона концентрация йода в плазме крови не сможет достичь своего равновесного (максимального)  значения. В период перерыва приема препарата концентрация йода медленно понижается, а концентрация серебра – возрастает, в период приема – наоборот. Таким образом, варьируя продолжительность перерыва приема кордарона, можно поддерживать в плазме крови любую необходимую концентрацию серебра и йода.

В результате многократных проб и ошибок был выбран оптимальный режим приема кордарона (пять дней – прием, два дня – перерыв).

Во время самого длительного двухнедельного перерыва в приеме кордарона случился очередной приступ стенокардии, который, к счастью удалось купировать нитроглицерином. Известно, что кроме антиаритмического действия кордарон обладает и антиишемической активностью, поэтому достаточно длительный перерыв в его приеме (~ 2 недели) вполне мог вызвать этот приступ стенокардии.

Для повышения толерантности к физическим нагрузкам автор возобновил прием препарата «Моночинкве» (по одной таблетки утром). Для проведения длительной терапии ИБС начал принимать дополнительно препарат «Предуктал МВ» (по одной таблетки утром и вечером).

«Моночинкве». Одна таблетка моночинкве содержит 40 мг активного вещества (изосорбида-5-мононитрата). Активное вещество оказывает сосудорасширяющее и антиангинальное действие. В результате его метаболизма в организме человека образуется окись азота (NO) и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), которые уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток, способствуют его перераспределению в ишемизированные области.

«Предуктал МВ». Международное название – триметазидин. Одна таблетка содержит 35 мг триметазидина. Препарат предназначен для профилактики приступов стенокардии.

Прием «Моночинкве» осуществлялся в течение двух недель, затем был прекращен в связи с приступами головной боли. Прием «Предуктала» (два раза в день по одной таблетке) продолжался в течение 2 месяцев и то же был прекращен, так как не вызвал в состоянии сердечно-сосудистой системы никаких заметных изменений к лучшему.

Первые признаки ожидаемого дерматоза были зафиксированы автором в конце лета 2006 года. Автор решил понаблюдать за его развитием и не стал применять никаких ответных мер. Сначала дерматоз охватил ограниченные участки кожи на лодыжках обеих ног, затем начал распространяться вверх и через месяц достиг коленей. Через полтора месяца автор обнаружил два новых очага дерматоза в верхней (околопоясничной) части обеих ягодиц и решил, наконец, начать лечение.

Согласно разработанной теории, основной причиной возникновения дерматоза и уменьшения толщины эпидермиса с образованием «пергаментной» кожи является недопустимое локальное увеличение концентрации серебра в отдельных областях базального слоя кожного покрова. В результате такого повышения концентрации серебра вероятность гибели митотических клеток начинает превышать критическое значение (0,5), а их общее количество – сокращаться. Для лечения такого дерматоза подходят любые лекарственные средства, ускоряющие регенерационные процессы. Автор выбрал уже испытанный им препарат – метилурацил (10% мазь). В результате применения метилурациловой мази симптомы дерматоза начали исчезать уже после ее первого употребления и полностью исчезли через неделю после начала лечения. На основании вышеизложенного можно сделать вывод о том, что дерматоз кожи, возникший в результате приема серебросодержащих препаратов, не представляет серьезной опасности (как это предполагалось ранее) для здоровья homo argentus.

На этом (как и планировалось) закончился первый этап клинических испытаний. К этому времени организм автора уже достаточно пострадал в результате проведенных на нем экспериментов и крайне нуждался в передышке. Все ткани организма были перенасыщены соединениями серебра. Данный факт подтвердился результатами гастроэндоскопического обследования – окраска всех обследованных внутренних поверхностей желудочно-кишечного тракта сильно отличалась от среднестатических показателей. Ухудшилось общее состояние здоровья (повысилась утомляемость, к концу дня ощущалась тянущая боль в районе сердца, из-за разрыва мелких сосудов на отдельных участках кожи лица появились небольшие красные пятна, при глубоком вдохе ощущалась боль в районе поясницы, заметно увеличился срок заживания мелких травм и порезов).

После окончания второго сеанса омолаживающей терапии прошло уже достаточно долгое время и в организме постепенно начали преобладать деструктивные процессы (гибель митотических клеток под действием серебра не компенсировалась их воспроизводством за счет митоза). Общее количество митотических клеток стало неуклонно сокращаться, в результате чего замедлилась и скорость обменных клеточных процессов. Таким образом, результаты, полученные автором на данном этапе клинических испытаний, оказались прямо противоположны планируемым. Общеизвестно, что поначалу любая практика дается легко и приносит впечатляющие успехи, настоящие трудности начинаются несколько позже. Требуется огромные усилия, чтобы их преодолеть и достичь результатов, хоть немного сходных с планируемыми. Проведенные клинические испытания, к сожалению, не стали исключением из этого правила, однако и они оказались полезными для выявления негативных последствий приема серебросодержащих соединений.

Наиболее опасным из выявленных последствий является  накопление в организме homo argentus труднорастворимых соединений серебра (в нашем случае – Ag2О и/или AgJ). В результате данного процесса становится возможным локальное повышение концентрации истинно растворенных соединений серебра до значений, при которых вероятность гибели митотических клеток превышает критическую величину 0,5. Очевидно, что такое положение дел со временем может привести к гибели всего организма, что совершенно не устраивает автора. Для исключения такого варианта развития событий необходимо сократить период между сеансами омолаживающей терапии и проводить ее не реже одного раза в месяц. После недельного курса лечения дерматоза кожи ног метилурациловой мазью автор заметил положительные сдвиги не только в состоянии обрабатываемых мазью кожных покровов, но и в общем состоянии всего организма. Для увеличения скорости обменных клеточных процессов с целью предотвращения развития событий по указанному выше сценарию автор решил попробовать терапию с использованием метилурацила. В результате проведения такой терапии общее состояние здоровья восстановилось через трое суток. Таким образом, удалось справиться и с этой напастью. Учитывая все вышеизложенное, можно сделать следующий вывод.

Для нормального функционирования организма homo argentus необходимо пожизненное проведение периодически сменяемых курсов терапии кордароном и метилурацилом.

В этом случае удается не только устранить выявленные негативные эффекты воздействия серебра на человеческий организм, но и стимулировать протекание в организме обменных клеточных процессов с максимально возможной скоростью. Оптимальным способом проведения такой терапии является еженедельная смена препаратов. При этом максимальные значения концентраций истинно растворенных форм серебра и метилурацила в плазме крови и лимфе должны наблюдаться в начальный период приема кордарона сразу после прекращения приема метилурацила. В это время количество митотических клеток в организме homo argentus – минимально, а скорость их убыли (за счет гибели под действием серебра и дифференцирования под действием метилурацила) — максимальна. Минимальные значения концентраций истинно растворенных форм серебра и метилурацила в плазме крови и лимфе будут наблюдаться в начальный период приема метилурацила сразу после  прекращения приема кордарона. Скорость убыли митотических клеток в это время минимальна. В результате проведения такой терапии все митотические клетки организма homo argentus начнут существовать, подчиняясь заданному ритму (активно дифференцируя в период приема метилурацила и быстро размножаясь в период приема кордарона).

Следует отметить особо, что для организма  homo argentus метилурацил является практически универсальным медицинским препаратом. За все время проведения клинических испытаний автор неоднократно использовал метилурацил для эффективного лечения различных ран, ушибов и синяков, прыщей и фурункулов, ревматических и неврологических болей и даже — почечных колик. Результат такого лечения неизменно превосходил самые смелые ожидания. Автор уверен, что при достаточно длительном употреблении кордарона и метилурацила сумеет справиться и с ишемической болезнью сердца (ИБС), в противном случае уважаемые читатели вряд ли прочтут эти строки.

Для повышения результативности лечения ИБС автор решил попробовать комплексную терапию с использованием препарата «КАПИЛАР». Основным действующим веществом данного препарата является дигидрокверцетин, содержащийся в тканях сибирской лиственницы. Дигидрокверцетин защищает мембраны клеток и улучшает работу капилляров, восстанавливает микроциркуляцию крови во всем организме, нормализует обмен веществ на клеточном уровне. Его антиоксидантное действие во много раз превышает эффект витамина Е. Проведенные клинические испытания показали, что включение «Капирала» в комплексную терапию гипертензий и сердечных аритмий повысило эффективность лечения на 86,7%. Капилар обладает противовоспалительным, противоотечным действием, снижает уровень холестерина и тромбообразование, уменьшает вязкость крови.

Впервые теорию оздоровления человека с помощью улучшения работы капилляров обосновал А.С. Залманов (1875 – 1965). В основе предложенной им терапии лежит использование флаваноидов, одним из которых и является дигидрокверцетин. «Дело не в том, чтобы найти терапию для точно определенной болезни, а в том, чтобы восстановить нарушенные функции больного органа независимо от диагноза. И причина этих функциональных нарушений лежит, по большей части, в капиллярах» — писал Залманов. При нарушении капиллярного кровотока клетки организма голодают, испытывают жажду и задыхаются от нехватки кислорода. Это ведет к их болезни и, наконец, к гибели.

По мнению сторонников капилляротерапии, нарушения в работе капилляров — основная причина любого патологического процесса. Автор разделяет данное мнение. Хорошее состояние капиллярной системы жизненно необходимо и для организма homo argentus (в капиллярах циркулирует около 80% всей крови человеческого организма). Основная особенность организма homo argentus как раз и заключается в том, что его ткани и жидкие среды содержат достаточно большое количество труднорастворимых соединений серебра, которые могут затруднять глубинное капиллярное кровоснабжение различных органов, в том числе и сердца.

Развитию ишемии миокарда способствуют следующие анатомо-физиологические особенности человеческого организма:

Во-первых, коронарные артерии имеют мало коллатералей (обходных ветвей кровеносных сосудов) и резервных капилляров.

Во-вторых, концентрация кислорода в коронарном синусе значительно меньше (30% от насыщения), чем в крови, поступающей в скелетные мышцы (60 – 70% от насыщения).

И, наконец, в-третьих, в клетках миокарда ограничены возможности анаэробного метаболизма.

Вследствие данных особенностей при неблагоприятных условиях может возникнуть несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями кровоснабжения его отдельных областей. Практически все пожилые люди (в том числе и автор) в той или иной степени страдают от ишемии миокарда. В результате проведения автором капиллярной терапии (с использованием препарата «Капилар») уже через неделю после начала его приема значительно улучшилось общее состояние здоровья. Работа сердечно-сосудистой системы автора полностью восстановилась после месяца лечения.

Разработанный автором способ лечения ИБС (в отличие от традиционного) логически обоснован (метилурацил отвечает за строительство новых капилляров, капилар — за качество строительства) и может быть рекомендован всем пожилым людям. Периодическая замена метилурацила на кордарон является логичным продолжением такого лечения. Прием кордарона способствует расширению сосудов (в том числе — артерий, артериол и капилляров). Постепенно (в результате клеточного строительства за счет перехода митотических клеток в дифференцированное состояние) капилляры превращаются в мелкие артериолы, те в свою очередь – в крупные артериолы и артерии. Таким образом, весь лечебный комплекс направлен на обогащение сосудистого рисунка больного органа, т.е. — на лечение ишемической болезни.

Для предотвращения приступов стенокардии, которые могут возникнуть за счет спазмов сердечных артерий, автор решил прописать себе какое-нибудь спазмолитическое средство и начал принимать препарат «Но-Шпа». С помощью данного препарата автор заодно надеялся излечить себя от утренних приступов аллергического ринита. Данный препарат применяется при спазмах любых типов гладкой мускулатуры (в том числе — нервной  и мышечной этиологии). После месячного приема препарата никаких улучшений своего здоровья автор не заметил и решил заменить препарат на новый. В качестве такого препарата были выбраны таблетки «Эриус».

Активным веществом данного препарата является дезлоратадин (5 мг) — антигистаминный препарат длительного действия. Дезлоратадин является первичным активным метаболитом лоратодина и ингибирует каскад реакций аллергического воспаления, в том числе -высвобождение противовоспалительных цитокинов и хемокинов и опосредованное высвобождение гистамина, простогландина D2 и лекотриена С4. В результате этого препарат предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и противоэкссудативным действием, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, спазма гладкой мускулатуры. Период полувыведения препарата — около 27 часов.

Учитывая, что данный препарат является антагонистом препарата «Капилар», который увеличивает проницаемость мембран (Эриус — уменьшает), автор разделил их прием: утром — Эриус (1 табл.), вечером — Капилар (2 табл.).

С середины ноября 2006 года автор резко сократил ежедневно принимаемую дозу серебра. Прием серебра с этого времени осуществлялся аэрозольной обработкой полости рта (утром, вечером и после каждого приема пищи) насыщенным раствором AgCl с концентрацией серебра ~ 700 мкг/л (раствор перед употреблением не взбалтывался). Среднесуточный расход раствора — 150 – 200 мл. Таким образом, ежедневная доза серебра составила 100 – 150 мкг/сут, что на порядок меньше, чем ранее (в первый период клинических испытаний), и всего в 2 – 3 раза выше, чем у обычного среднестатического человека.

Очевидно, что скорость выведения серебра из организма ограничена, поэтому вряд ли стоило ожидать быстрых перемен. Однако уже через трое суток после резкого снижения потребления серебра автор заметил, что его язык полностью обесцветился и стал розовым, как и у всех нормальных людей. Процесс постепенного осветления кожных покровов лица был зафиксирован автором лишь спустя 3 месяца.

Резкое уменьшение ежедневной дозы серебра, как и ожидалось, привело к всплеску активности стафилококковых бактерий (на кожных покровах пальцев рук). Активность бактерий была легко подавлена за счет ежедневной обработки кожи рук насыщенным раствором AgCl с последующей обработкой влажной кожи смягчающим кремом (для улучшения всасывания серебра внутрь кожного покрова).

Другим негативным последствием сокращения концентрации серебра в желудочно-кишечном тракте стал дисбактериоз. Во время активного приема препаратов серебра уничтожалась практически вся миклофлора кишечника. После резкого сокращения потребления серебра поверхность кишечника начала обрастать новой микрофлорой, попадающей внутрь организма с пищей. В результате данного процесса поверхность кишечника заросла в основном дрожжевыми и гнилостными бактериями. Дрожжевые и гнилостные бактерии устойчивы к препаратам серебра и обладают одним крайне неприятным недостатком — они образуют в процессе своей жизнедеятельности большое количество газообразных продуктов (в основном СО2). Для улучшения работы своего кишечника автор попробовал заменить проживающие в нем дрожжевые и гнилостные бактерии на какие-нибудь другие, не образующие газообразных продуктов в таком количестве. Для осуществления данного намерения автор попробовал пить на ночь широко рекламируемый молочнокислый напиток «Имунеле». Если верить рекламе, кишечник должен заселиться лактобактериями L-Casel и L-Rhamnosus. Двухнедельный курс употребления «Имунеле» не привел к какому-либо заметному улучшению работы кишечника, и автор отказался от его дальнейшего употребления. В этих делах и заботах и наступил следующий 2007 год.